Pengaruh Rokok Pada Mukosa Mulut

PENGARUH MEROKOK TERHADAP LIDAH

Pada perokok berat, merokok menyebabkan rangsangan pada papilafiliformis (tonjolan/juntai pada lidah bagian atas) sehingga menjadi lebih panjang (hipertropi). Disini hasil pembakaran rokok yang berwarna hitam kecoklatan mudah dideposit, sehingga perokok sukar merasakan rasa pahit, asin, dan manis, karena rusaknya ujung sensoris dari alat perasa (tastebuds).

PENGARUH MEROKOK TERHADAP GUSI, MUKOSA PIPI, DAN PALATUM

Jumlah karang gigi pada perokok cenderung lebih banyak daripada yang bukan perokok. Karang gigi yang tidak dibersihkan dapat menimbulkan berbagai keluhan seperti gingivitis atau gusi berdarah. Disamping itu hasil pembakaran rokok dapat menyebabkan gangguan sirkulasi peredaran darah ke gusi sehingga mudah terjangkit penyakit.
Daerah-daerah ini juga dapat terjadi perubahan warna. Akan terlihat seperti bercak coklat dengan ukuran berbeda-beda, bahkan pada gusi dapat menjadi suatu garis yang memanjang, gelap. Warna mulai dari coklat muda hingga tua, tergantung dari banyaknya tembakau yang dihisap. Keadaan ini bukan hal yang normal.

PENEBALAN MUKOSA AKOBAT MEROKOK 

Merokok merupakan salah satu faktor penyebab Leukoplakia yaitu suatu bercak putih atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat dihapus. Hal ini bisa dijumpai pada usia 30-70 tahun yang mayoritas penderitanya pria terutama yang perokok. Menurut penelitian Silverman dari semua kasus Leukoplakia 95% adalah perokok.

Iritasi yang terus menerus dari hasil pembakaran tembakau menyebabkan penebalan pada jaringan mukosa mulut. Sebelum gejala klinis terlihat, iritasi dari asap tembakau ini menyerang sel-sel epitel mukosa sehingga aktifitasnya meningkat. Gejala ini baru terlihat bila aktifitas selluler bertambah dan epitel menjadi tebal, terutama tampak pada mukosa bukal (mukosa yang menghadap pipi) dan pada dasar mulut. Perubahan mukosa mulut terlihat sebagai bercak putih. Bercak putih tersebut mungkin disebabkan karena epitel yang tebal jenuh dengan saliva (air ludah). Para ahli mengatakan bahwa leukoplakia merupakan lesi pra-ganas di dalam mulut. Perubahan leukoplakia menjadi ganas 3-6%.

NODA ATAU STAIN KARENA TEMBAKAU

Gigi dapat berubah warna karena tembakau. Pada mulanya noda ini dianggap disebabkan oleh nikotin, tetapi sebetulnya adalah hasil pembakaran tembakau yang berupa ter. Nikotin sendiri tidak berwarna dan mudah larut. Shafer dan kawan-kawan mengatakan bahwa warna coklat terjadi pada perokok biasa, sedang warna hitam terjadi pada perokok yang menggunakan pipa. Noda-noda tersebut mudah dibersihkan karena hanya terdapat di dataran luar gigi. Tetapi pada orang yang merokok selama hidupnya, noda tersebut dapat masuk ke lapisan email gigi bagian superficial dan sukar untuk dihilangkan.

Kebiasaan merokok sangat mempengaruhi kesehatan mulut terutama perubahan mukosa (selaput lendir). Kebanyakan, kanker di dalam mulut dimulai dengan perubahan mukosa. Perubahan ini tidak menimbulkan rasa sakit (lesi pra-ganas) sehingga tidak diperhatikan sampai keadaan menjadi lanjut. Oleh karena itu jika terdapat bercak putih, sedini mungkin datang ke dokter gigi.

Secara umum kita mengetahui rokok yang ada di Indonesia ada 2 jenis, rokok dengan filter dan tanpa filter ( lebih dikenal dengan rokok kretek). Rokok tanpa filter cenderung lebih cepat merubah warna gigi dari pada rokok dengan filter.

Sekarang mari kita ikuti jejak asap rokok kenapa begitu banyak organ" tubuh yang dirugikan. Saat kita menghisap rokok asap yang keluar dari sebatang rokok menuju rongga mulut, beberapa detik asap rokok dengan jutaan zat" kimia berada dalam rongga mulut dan mempengaruhi jaringan dan organ yang ada dalam rongga mulut termasuk gigi itu sendiri. Asap panas yang berhembus terus menerus ke dalam rongga mulut merupakan rangsangan panas yang menyebabkan perubahan aliran darah dan mengurangi pengeluaran ludah. Akibatnya rongga mulut menjadi kering dan lebih an-aerob (suasana bebas zat asam) sehingga memberikan lingkungan yang sesuai untuk tumbuhnya bakteri an-aerob dalam plak. Dengan sendirinya perokok beresiko lebih besar terinfeksi bakteri penyebab penyakit jaringan pendukung gigi dibandingkan mereka yang perokok.

Gusi seorang perokok juga cenderung mengalami penebalan lapisan tanduk. Daerah yang mengalami penebalan ini terlihat lebih kasar dibandingkan jaringan di sekitarnya dan berkurang kekenyalannya. Penyempitan pembuluh darah yang disebabkan nikotin mengakibatkan berkurangnya aliran darah di gusi sehingga meningkatkan kecenderungan timbulnya penyakit gusi.

Tar dalam asap rokok juga memperbesar peluang terjadinya radang gusi, yaitu penyakit gusi yang paling sering terjadi disebabkan oleh plak bakteri dan factor lain yang dapat menyebabkan bertumpuknya plak di sekitar gusi. Tar dapat diendapkan pada permukaan gigi dan akar gigi sehingga permukaan ini menjadi kasar dan mempermudah perlekatan plak. Dari perbedaan penelitian yang telah dilakukan plak dan karang gigi lebih banyak terbentuk pada rongga mulut perokok dibandingkan bukan perokok. Penyakit jaringan pendukung gigi yang parah, kerusakan tulang penyokong gigi dan tanggalnya gigi lebih banyak terjadi pada perokok daripada bukan perokok. Pada perawatan penyakit jaringan pendukund gigi pasien perokok memerlukan perawatan yang lebih luas dan lebih lanjut. Padahal pada pasien bukan perokok dan pada keadaan yang sama cukup hanya dilakukan perawatan standar seperti pembersihan plak dan karang gigi.

Keparahan penyakit yang timbul dari tingkat sedang hingga lanjut berhubungan langsung dengan banyaknya rokok yang diisap setiap hari berapa lama atau berapa tahun seseorang menjadi perokok dan status merokok itu sendiri, apakah masih merokok hingga sekarang atau sudah berhenti.
Nikotin berperan dalam memulai terjadinya penyakit jaringan pendukung gigi karena nikotin dapat diserap oleh jaringan lunak rongga mulut termasuk gusi melalui aliran darah dan perlekatan gusi pada permukaan gigi dan akar. Nikotin dapat ditemukan pada permukaan akar gigi dan hasil metabolitnya yakni kontinin dapat ditemukan pada cairan gusi.

 Perubahan vaskularisasi

Perubahan vaskularisasi pada perokok, disebabkan terjadinya iritasi kronis dan perubahan panas pada mukosa dan gingiva. Zat dalam asap rokok yang terabsorbsi melalui mukosa mulut dapat mengikuti aliran darah sehingga menyebabkan terganggunya mikrosirkulasi periodonsium.1

Bergstrom,dkk dalam penelitiannya melaporkan bahwa terjadinya pendarahan gingiva yang sedikit pada perokok dibandingkan bukan perokok. Pada probing tidak dijumpainya perdarahan gingiva pada perokok, namun tidak diikuti dengan penurunan indeks plak dan gingiva serta penyakit periodontal lainnya.3 Nikotin yang ada didalam darah dapat merangsang ganglia simpatik untuk memproduksi neurotransmitter dan katekolamin. Sehingga dapat mempengaruhi α-reseptor pada pembuluh darah dan mengakibatkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah pada periodonsium. Hal ini dapat menyebabkan menurunya pasokan darah ke gingiva sehingga mempengaruhi revaskularisasi dan aktifitas sel-sel pada periodonsium

Perubahan fungsi netrofil

Sel netrofil adalah pertahanan utama apabila terjadi respon infeksi yang disebabkan bakteri. Kandungan nikotin pada rokok dapat menurunkan fungsi netrofil dalam proses kemotaksis serta fagositosis sel melawan respon inflamasi. Nikotin dalam asap rokok dapat menghalangi produksi superoxide dan hidrogen peroksida dalam menguatkan sel netrofil terhadap respon inflamasi yang disebabkan bakteri.1,2 Alani, dkk dalam penelitiannya menyatakan terjadinya penurunan komposisi antibodi saliva serta netrofil pada rongga mulut perokok dengan penyakit periodontitis. Studi mereka menunjukkan bahwa tingginya infeksi penyakit periodontal pada perokok dikarenakan penurunan fungsi netrofil

Berkurangnya produktifitas serum Imunnologi G

Serum imunnoglobulin G pada saliva diproduksi untuk memperkuat respon imun terhadap serotype-karbohidrat spesifik yang disekresikan oleh bakteri yang dapat menyebabkan penyakit periodonsium. Kandungan nikotin pada rokok, dapat menurunkan respon antibodi dalam memproduksi sistem imun. Pada seorang perokok terlihat berkurangnya level produktifitas IgG terutama level subklas serum IgG2 saliva. Serum inilah yang memegang peran penting dalam memperkuat respon imun dalam melawan serotype-karbohidrat yang spesifik yang disekresikan oleh sel bakteri, terutama Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum dan Actinobacilus actinomycetecomitans.2,4

Berkurangnya proliferasi limfosit

 Ada tiga tipe sel limposit yaitu: limposit T; berasal dari organ timus dan berperan pada imunitas diperantarai sel, limposit B; berasal dari hati, limpa, dan sumsum tulang, merupakan prekursor sel plasma dan berperan pada imunitas humoral; dan sel natural killer (sel NK) dan sel killer (sel K) sebagai eliminator sel yang telah dirusak oleh infeksi. Kemampuan nikotin untuk menurunkan proliverasi limfosit T dan B dapat mengakibatkan menurunnya produktifitas antibodi protektif dalam memperkuat sistem imunitas pada periodonsium. Sehingga dapat mempengaruhi sistem imunitas melawan respon inflamasi.2,4

 Pengaruh negatif lokal dari sitokin dan produktifitasnya

Pengaruh merokok dapat menyebabkan terganggunya aktifitas mikrosirkulasi cairan krevikular gingiva. Studi menunjukkan level dari TNF-α dan peningkatan IL-1α dan IL-1β dan enzim elastase dalam cairan sulkus gingiva saat dibandingkan antara perokok dan bukan perokok. Penelitian ini menunjukkan adanya level yang lebih rendah dari sitokin, enzim dan mungkin Polymorphonuclear leukocytes (PMNs). Hal ini berkolerasi dan dapat diobservasi secara klinis dalam jaringan. Selain itu, ada bukti yang menunjukkan pengaruh sinergis terjadinya mediator imflamatori ketika bakteri lipopolysacharide dikombinasikan dengan nikotin. Terganggunya produktifitas dari sitokin, berdampak pada penurunan imunitas seluler dan komponen humoral pada sistem imunitas periodonsium. Sehingga berpengaruh besar terhadap proses penyembuhan setelah perawatan bedah maupun non-bedah dalam perawatan periodontal.1,2,3

Perubahan fungsi dan perlekatan jaringan fibroblas

Nikotin dapat melekat pada permukaan akar gigi pada perokok, dan berdasarkan studi in vitro menunjukkan terjadinya perubahan perlekatan fibrolas dan menurunkan produksi dari kolagen tipe1 dan fibronektin ketika peningkatkan aktivitas dari produktifitas kolagenase. Perubahan selular juga terjadi terhadap pemecahan orientasi sel, perubahan sitokeleton, munculnya vakuola dengan ukuran besar dan menurunnya kemampuan sel jaringan ikat untuk mensintesa kolagen.1

Pertumbuhan dan perlekatan jaringan fibroblas ligamen periodontal pada lapisan jaringan yang terlindungi juga dapat dihalangi oleh konsentrasi nikotin yang tinggi (diatas 1mg/ml) tetapi tidak dipengaruhi perbedaan konsentrasi pada level plasma seorang perokok. Menurut Giannopovlou, dkk, konsentrasi nikotin yang tinggi (100ng/ml sampai 25μg/ml) dapat menjadi racun serta menghalangi proses proliferasi jaringan fibroblas. Hal ini juga menunjukkan proliferasi sel ligamen periodontal dan sintesis protein dapat dihambat dengan dosis yang bergantung pada ketinggian nikotin. Menurunnya perlekatan sel terhadap permukaan akar dapat menyebabkan berkurangnya level perlekatan ligamen p­eriodontal pada perokok